傳統(tǒng)理論認(rèn)為，癌細(xì)胞的形成是因?yàn)榧?xì)胞突變，即細(xì)胞核中的DNA首先發(fā)生根本性變化最終導(dǎo)致細(xì)胞的癌變。

然而，大量的研究卻發(fā)現(xiàn)，基因突變不是癌癥產(chǎn)生的根本原因，掌握癌癥發(fā)生的細(xì)胞質(zhì)，即代謝的障礙才是細(xì)胞癌變的根本原因！

癌細(xì)胞的形成，代謝障礙是根本原因

看看美國佛蒙特大學(xué)的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)：將正常細(xì)胞中的DNA從細(xì)胞移除，把癌細(xì)胞的DNA植入這些正常細(xì)胞中，然后將這樣的細(xì)胞移植到小鼠體內(nèi)，結(jié)果經(jīng)過1年觀察僅僅1/68小鼠產(chǎn)生腫瘤；美國德克薩斯大學(xué)用10只小鼠重復(fù)佛蒙特實(shí)驗(yàn)，結(jié)果沒有一只小鼠產(chǎn)生癌癥！

再看一項(xiàng)德克薩斯大學(xué)相反實(shí)驗(yàn)：將正常細(xì)胞中的DNA植入癌細(xì)胞中使得細(xì)胞成為癌細(xì)胞質(zhì)加正常細(xì)胞核的形式，再將這種重組細(xì)胞移植到小鼠中結(jié)果97%小鼠產(chǎn)生腫瘤。

事實(shí)上，早在上世紀(jì)20年代就有一位德國醫(yī)生瓦博格發(fā)現(xiàn)，在氧氣充足的情況之下，惡性腫瘤細(xì)胞葡萄糖酵解非?；钴S，表現(xiàn)為葡萄糖攝取率高，糖酵解活躍，代謝產(chǎn)物乳酸含量高。

在這里，我首先需要普及一點(diǎn)醫(yī)學(xué)小知識(shí)。我們知道人體是需要能量來進(jìn)行新陳代謝的，葡萄糖是重要的能量代謝原料，人體的正常細(xì)胞的葡萄糖代謝主要包括無氧酵解和有氧代謝兩個(gè)部分。

無氧酵解用于緊急提供能量，代謝效率低，同時(shí)產(chǎn)生乳酸，有氧氧化是在有氧的情況下葡萄糖供應(yīng)正常細(xì)胞能量的方式，供能效率高，是正常細(xì)胞獲得能量的主要途徑。

而癌細(xì)胞則不同，即使氧氣充分，其糖代謝的方式依然是糖酵解的方式獲得能量，癌細(xì)胞的這種代謝方式為何會(huì)出現(xiàn)這樣的改變？這就回到了文章前面的觀點(diǎn)：細(xì)胞質(zhì)出了問題，更確切地說是細(xì)胞質(zhì)中的線粒體出了問題。

線粒體位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，是人體的能量工廠，它負(fù)責(zé)細(xì)胞的呼吸功能，而研究表明，恰恰是人體的能量工廠線粒體發(fā)生了功能的故障導(dǎo)致了線粒體代謝異常，這種異常導(dǎo)致了細(xì)胞癌變！可以這樣理解癌細(xì)胞形成過程：線粒體功能障礙→代謝障礙→細(xì)胞突變→癌變。

癌細(xì)胞代謝不同于正常細(xì)胞，擁有無限分裂能力

了解了癌細(xì)胞為何形成，不難理解癌細(xì)胞的無限分裂能力。一般正常細(xì)胞在分裂了50-60次之后會(huì)自動(dòng)凋亡，道理很簡單：那就是端粒體，細(xì)胞DNA末端的一種物質(zhì)，它在每分裂1次之后都會(huì)出現(xiàn)縮短一點(diǎn)的情況，當(dāng)端粒短到無法再縮短的時(shí)候，細(xì)胞的壽命就到頭了，這大約是細(xì)胞分裂50-60次左右的時(shí)候發(fā)生。

癌細(xì)胞就不同了！由于細(xì)胞代謝不同于正常細(xì)胞，癌細(xì)胞往往具有無限分裂的能力，為何具有這樣的能力，很多人通常認(rèn)為是因?yàn)槎肆ｓw酶活性較高，可以保持較長的端粒。然而，事實(shí)卻是恰恰相反，大部分癌細(xì)胞的端粒長度比正常細(xì)胞還短！

例如，1997年的時(shí)候，Mura檢測41例卵巢癌細(xì)胞的端粒長度和端粒酶活性，結(jié)果出人意外，正常卵巢細(xì)胞中端粒長度為8-13Kb，而卵巢癌細(xì)胞中端粒長度小于8Kb；Urabe等檢測正常肝細(xì)胞和肝癌細(xì)胞24例，正常肝細(xì)胞端粒平均長度為7.8±0.2Kb，肝癌細(xì)胞端粒平均長度為5.2±0.2Kb。

實(shí)際上，大量的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，不同的癌細(xì)胞與端粒以及端粒酶（調(diào)節(jié)端?；钚悦福┓譃?個(gè)組合：端粒酶活性很高＋端粒很長；端粒酶活性很高+端粒很短；無端粒酶活性+端粒很短。僅僅用端粒體思路考慮癌細(xì)胞的無限增殖能力，第1種情況最能說得通，第2種情況勉強(qiáng)說得過去，第3種情況如何解釋？

具體細(xì)節(jié)至今還是一個(gè)謎。但端粒體變化的信號(hào)以及端粒體酶活性變化的信號(hào)通過細(xì)胞蛋白質(zhì)對(duì)線粒體產(chǎn)生ATP產(chǎn)生影響！換句話說，細(xì)胞代謝紊亂導(dǎo)致了細(xì)胞突變甚至癌變，這種變化帶來了細(xì)胞核DNA端粒體酶和端粒發(fā)生信號(hào)變化，對(duì)細(xì)胞能量代謝造成影響！這或許是癌細(xì)胞糖代謝的方式不同于正常細(xì)胞的重要原因，這種代謝方式意味著與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞需要更多的糖來滿足自身代謝需求。

癌細(xì)胞以糖為能量來源，生酮飲食或成曙光

美國德克薩斯大學(xué)的研究人員對(duì)此進(jìn)行了深入的研究。他們從癌癥基因組圖譜政府?dāng)?shù)據(jù)中獲得了數(shù)據(jù)，該數(shù)據(jù)庫包含了33種癌癥共11000名癌癥的數(shù)據(jù)。基于這些數(shù)據(jù)，他們發(fā)現(xiàn)：癌細(xì)胞中一種稱為轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的蛋白質(zhì)-GLUT1普遍很高，這意味著癌細(xì)胞可以有更大的能力將葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到癌細(xì)胞內(nèi)。

由此，人們自然產(chǎn)生了這樣一個(gè)聯(lián)想：假如極大地減少碳水化合物的攝入，同時(shí)改為脂肪作為組織細(xì)胞的主要能量來源，會(huì)不會(huì)對(duì)癌細(xì)胞產(chǎn)生一定的抑制作用？因?yàn)榘┘?xì)胞是不善于利用脂肪的代謝產(chǎn)物-酮體作為能量的，理由很簡單：癌細(xì)胞的線粒體出了故障，酮體必須通過線粒體的代謝才能成功。

這就是許多人都知道的一種特殊飲食-生酮飲食，它的特點(diǎn)就是高脂肪、中等量的蛋白質(zhì)食物和極低碳水化合物食物。這樣的飲食方式會(huì)迫使身體利用脂肪而不是糖作為主要能量，從而達(dá)到餓死癌細(xì)胞目的。

盡管這種飲食模式的臨床試驗(yàn)還不是很多，但還是發(fā)現(xiàn)了一絲曙光。來自美國德克薩斯大學(xué)的研究人員通過抑制肺癌小鼠機(jī)體中葡萄糖水平，就可以抑制肺癌小鼠鱗癌的后期生長和進(jìn)展，方法很簡單：那就是予以小鼠生酮飲食同時(shí)服用一種抑制葡萄糖在腎臟將葡萄糖吸收的藥物。

進(jìn)一步對(duì)192位非糖尿病肺部或者食道鱗癌患者血液葡萄糖水平進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，血糖水平與其生存率直接相關(guān)，由此作者聯(lián)想到利用生酮飲食或許可以提高癌癥患者的生存率。

總之，對(duì)于癌癥來說還有很多的未知，但我們相信，隨著科技的進(jìn)步，人們最終可以找到攻克癌癥的鑰匙。