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公眾號(hào)：博獅組合物 

細(xì)胞壞死與細(xì)胞凋亡是細(xì)胞的兩種已知的死亡方式。細(xì)胞壞死是病理性刺激因子誘導(dǎo)或劇烈損傷導(dǎo)致的一種細(xì)胞死亡方式【似青蛙殺死昆蟲(chóng)方式】， 凋亡則是多基因嚴(yán)格控制的過(guò)程【似蜘蛛殺死昆蟲(chóng)方式】。根據(jù)死亡細(xì)胞在形態(tài)學(xué)、生物化學(xué)和分子生物學(xué)上的差別，可以將二者區(qū)別開(kāi)。

【參考資料：https://www.sohu.com/a/190187996_776073】

因此，消滅癌細(xì)胞在于這兩種方式的具體實(shí)現(xiàn)，是單一的方式，還是兩者同時(shí)發(fā)生的方式，或者兩種方式的“合理”組合方式，對(duì)于癌癥治療或許意義重大。

通過(guò)不同的癌細(xì)胞死亡方式治療癌癥，其作用點(diǎn)不同，治療過(guò)程中發(fā)生的現(xiàn)象，指標(biāo)變化，體感變化都不同，因此，評(píng)價(jià)的方法和手段也必定不同，否則就可能得出與事實(shí)相反的主觀結(jié)論。

一、通過(guò)抑制癌細(xì)胞的能量代謝反應(yīng)，使其逐漸失能，造成細(xì)胞劇烈損傷而壞死

引“Otto Warburg醫(yī)生還曾經(jīng)說(shuō)過(guò)，癌癥產(chǎn)生的最初根源是線粒體遭受損傷的結(jié)果，而遺傳基因的變異只是癌癥產(chǎn)生過(guò)程中的一個(gè)中間產(chǎn)物，不是導(dǎo)致癌癥的根本因素。這一結(jié)論最終在以下實(shí)驗(yàn)得到了證實(shí)：

先是佛蒙特大學(xué)的研究者移除正常細(xì)胞DNA，再移植入癌細(xì)胞的DNA。然后把這種重組細(xì)胞（正常細(xì)胞質(zhì) + 癌細(xì)胞DNA）移植到小鼠的體內(nèi)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，一整年觀察期內(nèi)，68只被移植的小鼠中只有1只小鼠產(chǎn)生了腫瘤。說(shuō)明這些重組細(xì)胞幾乎沒(méi)有受到癌基因的影響，反而恢復(fù)成了正常細(xì)胞。

而德克薩斯大學(xué)的研究人員做了一個(gè)與之相反的細(xì)胞重組實(shí)驗(yàn)，這一次，他們移除的是癌細(xì)胞的DNA，移植入正常細(xì)胞的DNA。這樣的重組細(xì)胞（癌細(xì)胞質(zhì) + 正常細(xì)胞DNA）移植到新生小鼠的體內(nèi)后，結(jié)果讓97%的小鼠產(chǎn)生了腫瘤。”

上述實(shí)驗(yàn)證明，細(xì)胞代謝方式的改變才是癌癥的根源。

癌癥的進(jìn)行主要涉及以下5條代謝途徑：

（1）有氧糖酵解【葡萄糖代謝】（aerobic glycolysis）

（2）谷氨酰胺分解【氨基酸代謝】（glutaminolysis）

（3）一碳代謝（one-carbon metabolism）

（4）磷酸戊糖通路（pentosephosphate pathway）

（5）脂肪酸從頭合成（de novo synthesize fatty acids）

這5條代謝通路使腫瘤細(xì)胞由單純的產(chǎn)生ATP（能量）轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)生大量氨基酸、核苷酸、脂肪酸及細(xì)胞快速生長(zhǎng)與增殖需要的其他中間產(chǎn)物。

其中制造能量的代謝是

（1）有氧糖酵解（aerobic glycolysis）

（2）谷氨酰胺分解（glutaminolysis）

一般情況下不產(chǎn)生能量只合成物質(zhì)的是

（4）磷酸戊糖通路（pentosephosphate pathway）

消耗能量的是

（3）一碳代謝（one-carbon metabolism）

（5）脂肪酸從頭合成（de novo synthesize fatty acids）

如果癌細(xì)胞無(wú)法有效地合成能量物質(zhì)ATP時(shí)，一碳代謝和脂肪酸從頭合成就無(wú)法進(jìn)行。

在癌細(xì)胞中，糖酵解產(chǎn)生或合成能量物質(zhì)ATP涉及NAD/NADH之間的循環(huán)。正常細(xì)胞包括癌細(xì)胞中，谷氨酰胺以及磷酸戊糖通路均涉及NADP/NADPH之間的循環(huán)。

博獅組合物的靶點(diǎn)正是破壞糖酵解過(guò)程中NAD/NADH之間的循環(huán)，同時(shí)破壞谷氨酰胺以及磷酸戊糖通路中NADP/NADPH之間的循環(huán)，可以全方位抑制癌細(xì)胞的獲能路徑、能量來(lái)源。因此，博獅組合物可以同時(shí)抑制癌細(xì)胞的所有上述5條代謝通路的效果，解決了傳統(tǒng)代謝抑制療法，不能同時(shí)兼顧癌細(xì)胞的葡萄糖代謝和谷氨酰胺【氨基酸】代謝的問(wèn)題。

據(jù)資料，“對(duì)癌癥病人使用谷氨酰胺作為補(bǔ)劑也有爭(zhēng)議。原因是谷氨酰胺有促進(jìn)細(xì)胞快速分裂的作用，而細(xì)胞快速分裂正是腫瘤的特征?！保敲?，博獅組合物針對(duì)谷氨酰胺利用的抑制作用，或也將有利于抑制細(xì)胞的快速分裂，減慢細(xì)胞的時(shí)鐘速度，延長(zhǎng)正常細(xì)胞的壽命。

顯然，博獅組合物也會(huì)抑制正常細(xì)胞將谷氨酰胺作為能量物質(zhì)利用的通路！幸運(yùn)的是，在正常細(xì)胞內(nèi)，谷氨酰胺并不是或不主要是細(xì)胞的能量物質(zhì)，而主要是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)物質(zhì)。

*【與代謝理論不同，根據(jù)基因突變理論，通過(guò)化療、靶向藥物抑制細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)合成反應(yīng)，使癌細(xì)胞發(fā)生凋亡（文獻(xiàn)眾多，此處省略）】

二、抑制能量代謝角度治療癌癥的缺點(diǎn)

博獅組合物使癌細(xì)胞逐漸失能，癌細(xì)胞的生命活動(dòng)逐漸減少，最后因?yàn)闆](méi)有能量而壞死。按細(xì)胞壞死的過(guò)程，大片癌組織或成群癌細(xì)胞死亡，癌細(xì)胞體積膨大變性【顯示暫時(shí)性的假性進(jìn)展，增加壓迫周邊神經(jīng)造成疼痛的可能性】，有炎癥反應(yīng)【造成病灶處有感，如局部發(fā)熱的可能，增加疼痛，增加免疫系統(tǒng)負(fù)擔(dān)】，釋放細(xì)胞內(nèi)含物【增加腫瘤指標(biāo)物，顯示假性進(jìn)展信號(hào)】。

也即，如果一個(gè)人已經(jīng)沒(méi)有炎癥反應(yīng)能力【免疫系統(tǒng)完全崩潰或器官功能完全失調(diào)】，通過(guò)細(xì)胞壞死方式殺死癌細(xì)胞就無(wú)法進(jìn)行！反之也然！

雖然從盡快消滅癌細(xì)胞的數(shù)量而言，其服用量對(duì)應(yīng)消滅癌細(xì)胞的數(shù)量，博獅組合物服用的越多越好，但因?yàn)樯鲜黾?xì)胞壞死所造成的強(qiáng)烈炎癥反應(yīng)，沒(méi)有良好的器官功能和免疫系統(tǒng)及時(shí)應(yīng)對(duì)，人體的不舒適感就限制了服用量。如果不能將殺死的癌細(xì)胞及時(shí)通過(guò)炎癥反應(yīng)清除出人體，殺死的癌組織就是一坨有毒的“腐肉”。對(duì)于部分免疫力太弱，或器官功能太弱的情況，強(qiáng)制超量服用，即會(huì)出現(xiàn)胸悶或器官功能不配套的問(wèn)題。

（參考資料: https://wenku.baidu.com/view/7a9253cdf111f18582d05a20.html）

上述對(duì)話表明，腫瘤指標(biāo)極速增加有時(shí)是因?yàn)榘┘?xì)胞壞死后的極速崩潰！如何判斷是進(jìn)展還是因?yàn)榘┘?xì)胞壞死造成的腫瘤指標(biāo)物的增加，簡(jiǎn)單的方法是以時(shí)間-腫標(biāo)作圖，觀察與博獅組合物的服用量是否有拐點(diǎn)型的增加或減少。

相比之下，化療或靶向藥物治療一般是抑制細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)合成反應(yīng)，使癌細(xì)胞發(fā)生凋亡，沒(méi)有細(xì)胞腫大、沒(méi)有炎癥反應(yīng)的發(fā)生，因此不特別增加腫大造成的疼痛感、不特別增加免疫負(fù)擔(dān)！靶向和化療對(duì)免疫系統(tǒng)的免疫力要求低，這是化療和靶向治療的優(yōu)點(diǎn)！只要化療、靶向藥的副作用可以耐受，人體不會(huì)出現(xiàn)因?yàn)槊庖吡Σ蛔愣鴮?dǎo)致的胸悶感等現(xiàn)象。

三、可能的最理想的治療方法：細(xì)胞壞死-凋亡的組合方式

1、根據(jù)癌細(xì)胞可能的兩種死亡方式，細(xì)胞凋亡對(duì)人體的壓力最小，沒(méi)有腫大壓迫正常器官組織問(wèn)題、沒(méi)有炎癥反應(yīng)增加免疫負(fù)擔(dān)問(wèn)題。以此為據(jù)，顯然化療、靶向是首選。

2、同時(shí)服用博獅組合物，以細(xì)胞壞死方式直接消滅癌細(xì)胞，但會(huì)出現(xiàn)炎癥反應(yīng)現(xiàn)象【細(xì)胞體積增大，病灶顯示腫大，免疫負(fù)荷增加，腫標(biāo)增加】。

3、同時(shí)服用博獅組合物，避免或降低化療/靶向藥的副作用。

4、同時(shí)服用博獅組合物，延緩化療和靶向藥物耐藥性的發(fā)生。

5、同時(shí)服用博獅組合物，解決大分子化療、靶向藥物存在的血腦屏障、骨髓、肝臟血液屏障問(wèn)題，避免單純化療、靶向治療期間腦轉(zhuǎn)、骨轉(zhuǎn)、肝轉(zhuǎn)的可能性。

6、最理想的，博獅組合物只使癌細(xì)胞失能到無(wú)法抵抗化療或靶向的藥力【也即增加化療、靶向的敏感性，增加化療、靶向的實(shí)際殺傷力】，在癌細(xì)胞“半壞死”狀態(tài)再經(jīng)過(guò)化療、靶向的凋亡方式使癌細(xì)胞死亡，減輕因博獅組合物直接造成的腫瘤壞死給免疫系統(tǒng)增加的炎癥反應(yīng)壓力。最佳組合相當(dāng)于，青蛙的任務(wù)是只逮住昆蟲(chóng)，蜘蛛的任務(wù)是殺死昆蟲(chóng)。本設(shè)想或假設(shè)，與我們注意到的一個(gè)現(xiàn)象比較吻合：低劑量【每天總量~15-45毫升】的博獅組合物，加正常劑量的化療或靶向藥物，不僅治療效果穩(wěn)定，人體也沒(méi)有過(guò)多的不舒適感。此現(xiàn)象待大樣本繼續(xù)驗(yàn)證。

最佳的可能治療【可能性是，或緩解、或持續(xù)好轉(zhuǎn)至治愈~】：

1、早期免疫力強(qiáng)大，身體器官功能好，單用組合物【青蛙】，避免化療靶向【蜘蛛】對(duì)器官功能可能的傷害【若有器官功能不可逆破壞，肯定會(huì)造成人體長(zhǎng)期健康的損失】；

2、中晚期，組合物+化療/靶向，解決免疫力不足的問(wèn)題；

3、晚晚期，組合物+適量化療/靶向，爭(zhēng)取緩解，減輕病痛，努力康復(fù)。

注：

1、癌細(xì)胞凋亡方式類(lèi)似蜘蛛殺死昆蟲(chóng)的方式，昆蟲(chóng)組織結(jié)構(gòu)消失，蜘蛛無(wú)需經(jīng)胃分解消化昆蟲(chóng)；而癌細(xì)胞壞死方式則類(lèi)似青蛙殺死昆蟲(chóng)的方式，昆蟲(chóng)保持內(nèi)外完整，青蛙需經(jīng)過(guò)胃將昆蟲(chóng)消化分解，相當(dāng)于需要人體的炎癥反應(yīng)才能將壞死且完整的癌細(xì)胞消化分解。

2、博獅組合物使癌細(xì)胞失能或部分程度的失能，因?yàn)槟芰枯d體ATP不足，分子外排化療/靶向藥物能力減弱，基因變異速度減緩，導(dǎo)致耐藥性啟動(dòng)能力減弱，避免或延緩耐藥的發(fā)生或發(fā)生的時(shí)間，既能增加了化療/靶向的療效，又能使副作用相應(yīng)減少【癌細(xì)胞消耗的藥物多，正常細(xì)胞消耗的就少】。

“”術(shù)后在化療當(dāng)中服用組合物，白細(xì)胞，肝功等都在正常內(nèi)，沒(méi)用升白藥物，而且不嘔吐，增飯量，最近化療中沒(méi)有那么受罪，...... 在做手術(shù)中切除了部分胃，腸，脾，膽，胰，術(shù)后瘦得皮包骨，從喝組合物體重增加......"

總結(jié)：

按博獅組合物的“理論”，組合物具有以下作用：

1、抑制癌細(xì)胞的能量代謝，直接消滅癌細(xì)胞，已經(jīng)有單用博獅組合物后病灶消失的直接證據(jù)；

2、減輕化療、靶向的副作用，也有很多的直接證據(jù)；

3、增加化療、靶向藥物的效果；

4、延緩化療、靶向藥耐藥性的產(chǎn)生；目前有靶向藥顯示耐藥性后【皮疹明顯減少】，及時(shí)服用組合物后，重新顯示靶向藥繼續(xù)發(fā)揮效用【皮疹嚴(yán)重程度恢復(fù)如前】；

5、沒(méi)有血腦屏障、骨髓屏障、肝臟屏障問(wèn)題。按可見(jiàn)病灶的孕育期在3-6個(gè)月判斷，可以確定服用足量博獅組合物后，不會(huì)有新增腦轉(zhuǎn)、骨轉(zhuǎn)、肝轉(zhuǎn)。目前小樣本判斷也是正確的。

按理論的一致性預(yù)期，

如果上述1、2證明是對(duì)的，那么3、4、5也是對(duì)的；

如果上述1、2、4以及5證明是對(duì)的，那么3也是對(duì)的。